El Alzhéimer es una enfermedad
neurodegenerativa que, en España, afecta a unas 600.000 personas. Los enfermos
que padecen Alzhéimer sufren un proceso de pérdida entre las conexiones de las
neuronas (sinapsis), que son responsables de la transmisión de los impulsos
nerviosos. En los últimos meses importantes estudios han sido publicados sobre
las posibles causas de esta enfermedad, dando un paso más hacia el hallazgo de
tratamientos preventivos de esta enfermedad, para la que se estima que entre el
30-40% de los casos están aún sin diagnosticar.
El pasado 19 de Agosto fue publicado un
estudio en la revista “Proceeding of the
National Academy of Sciences” (1) que afirmaba que el cobre (mineral
imprescindible para la transmisión del impulso nervioso, el desarrollo normal
de huesos y otros tejidos, así como para la secreción hormonal) favorece la
aparición de placas cerebrales por acumulación de una proteína, la β-amiloide. El cobre se incorpora
a nuestro organismo a través de la ingesta de agua, suplementos nutricionales y
algunos alimentos (como carne roja, marisco, frutos secos, frutas y verduras). Es
por ello que, según indica este estudio, la dieta podría tener un papel
importante en la regulación de este proceso neurodegenerativo, siendo
fundamental encontrar el equilibrio en las cantidades de cobre consumidas para
evitar sus efectos nocivos y, sin alterar sus funciones en el organismo.
La proteína β-amiloide es uno de los
componentes principales de las placas seniles asociadas a enfermedades que
producen demencia, como el Alzhéimer o los cuerpos de Lewy (que supone la
tercera causa de demencia más frecuente) y a enfermedades como la miositis por
cuerpos de inclusión (cuyo síntoma principal es la inflamación de los músculos
esqueléticos). También es responsable de formar agregados que recubren los
vasos sanguíneos del cerebro en la angiopatía amiloide cerebral.
Según los científicos del Centro Médico de la
Universidad de Rochester (EEUU), que llevaron a cabo este estudio, el cobre impide
que la proteína LRP1 (del inglés “LDL
receptor related protein 1” ) elimine la β-amiloide, acumulándose en el
cerebro y produciendo un efecto tóxico.
Otro estudio desarrollado por investigadores
de la Universidad de Stanford (EEUU) y publicado recientemente en la revista Science (2), lanza nuevos resultados para el
conocimiento de esta enfermedad. Los científicos de este segundo estudio han
comprobado en ratones que, en realidad, la proteína β-amiloide destruye la conexión
entre neuronas antes de formar las placas seniles, llevando a un deterioro
cerebral. En este proceso interviene otra proteína, la proteína PirB, que es un
receptor presente en las células nerviosas (neuronas) con alta afinidad por la
proteína β-amiloide. Según el modelo propuesto por los autores de este trabajo,
la β-amiloide formaría agregados que viajarían a través de la sangre para
unirse a las neuronas a través del receptor PirB.
Si bien la proteína PirB es específica de
ratones, los autores de este estudio también han identificado por primera vez
la proteína correspondiente en humanos, la LilrB2.
Por otro lado y, coincidiendo con el día
Mundial del Alzhéimer (21 de Septiembre) la Agencia Española de Medicamentos y
Productos Sanitarios ha dado luz verde a la fase de ensayo clínico en humanos de
una nueva vacuna (3) contra esta enfermedad. Esta vacuna ha sido desarrollada por el
equipo de Manuel Sarasa, director científico de la empresa Araclon Biotech y
catedrático de anatomía de la Universidad de Zaragoza. Esta vacuna, ABvac40,
busca la inmunización contra varias proteínas implicadas en el desarrollo de
esta enfermedad, entre ellas la β-amiloide.
Fuentes:
(1) Singh I, Sagare AP, Coma
M, Perlmutter D, Gelein R, Bell RD, Deane RJ, Zhong E, Parisi M, Ciszewski J,
Kasper RT, Deane R (2013) Low levels of copper disrupt brain amyloid-β homeostasis by altering its production and clearance.
Proceedings of the National
Academy of Science of the United States of America
(2) Kim T, Vidal GS, Djurisic M, Shatz
CJ, William CM, Hyman BT, Birnbaum ME, Garcia KC (2013) Human LilrB2 Is a β-Amyloid Receptor
and Its Murine Homolog PirB Regulates Synaptic Plasticity in an Alzheimer’s
Model. Science, 341(6152): 1399-1404.
(3) “Sanidad autoriza los
ensayos en humanos de una nueva vacuna española contra el alzhéimer”. Agencia
SINC.
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